慢性疼痛就只能吃止痛药吗这二种补充剂有
慢性疼痛成为一个巨大且日益严重的问题。使用对急性疼痛非常有效的药物治疗慢性疼痛会导致副作用和高成瘾。慢性疼痛需要使用比常用止痛药更适合的治疗。研究证实，十六乙醇酰胺（PEA）比布洛芬止痛药更有效且安全。PEA与厚朴酚的组合显示出阻断慢性疼痛循环的最佳前景，为慢性疼痛管理提供了新手段。
随着人类寿命的延长，人们越来越容易患上各种慢性疼痛。慢性疼痛是一个比急性疼痛更复杂的过程，涉及旧伤部位的外周炎症和大脑中疼痛刺激的中枢放大。为了有效治疗慢性疼痛，我们需要对大脑以及组织损伤和炎症的外周部位进行干预。
常见的止痛药比原先想象的更危险。根据年《BMJ》（英国医学杂志）报道的一项研究表明，连续服用解热止痛药布洛芬1-7天会使心脏病发作的风险增加48%。同一项研究发现，萘普生使用者患心脏病的几率增加了53%。那些长期使用布洛芬等非甾体抗炎药NSAIDs的人患肾功能损害的风险会增加32%。
今天，阿片类药物流行导致每天超过人因过量服用而死亡。因此，迫切需要一种安全的替代品。科学家们已经确定了两种天然化合物，它们可以协同工作以减少疼痛的根本原因。
第一种化合物是十六酰胺乙醇（Palmitoylethanolamide，PEA，一种由人体内产生的脂肪酸，可减轻炎症并在触痛部位起作用以关闭疼痛信号。
第二种是从木兰树中提取（Magnoliatree）的和厚朴酚（Honokiol），它在中枢神经系统中起作用，影响大脑如何感知疼痛。
年《JOrofacPain.》（口面部疼痛杂志）报道指出，与止痛药相比，PEA已被证明更安全、更有效。
对于那些患有腰背痛、神经痛、腕管综合征和其他类型慢性疼痛的人来说，这可能是他们一直在期待的自然疗法。支持这两种化合物的证据可能会从根本上改变慢性疼痛的管理方式。
慢性疼痛问题
根据《JPain.》年报道，超过10%的人群患有各种慢性疼痛，而且随着年龄的增长而增加。目前，阿片类药物流行大部分源于不恰当的药物处方，这些药物适用于立即和局部急性疼痛，但不适用于控制持续的慢性疼痛。
急性和慢性疼痛非常不同，需要不同的治疗方法。慢性疼痛更难以控制，因为它涉及旧伤部位的外周炎症和大脑中疼痛刺激的中枢放大。
在治疗急性疼痛方面非常有效的药物却在慢性疼痛方面表现不佳，主要是因为它们仅在慢性疼痛周期的一部分中起作用。然而，医生仍然经常为慢性疼痛开阿片类药物，这可能导致患者在迅速上瘾的同时获得很少的缓解。
这就是科学家们积极寻找安全替代品的原因。他们发现了一种2PEA和厚朴酚这两种天然化合物形式存在的天然非麻醉性方法，它们可以共同对抗慢性疼痛的根本原因。最重要的是，这些生物活性化合物不会（也不能）产生成瘾或依赖性，因为它们不涉及人体内强大的阿片受体。
为什么PEA和和厚朴酚代表了慢性疼痛长期管理方面的进步，让我们看看最近的一些研究。
研究表明PEA可抑制慢性疼痛
疼痛本质上是身体提醒我们出现问题。挑战在于解决疼痛的根本原因并关闭疼痛信号。大多数药物都是“一刀切”地达到止痛疗效。然而，更好的方法是有选择地针对疼痛不适的来源，而不是整个身体。
PEA是一种脂肪酸衍生物，在人体应对炎症诱导的损伤时而产生。因此，在PEA中可能存在有希望的解决疼痛的自然疗法。PEA的性质首先由诺贝尔奖获得者RitaLevi-Montalcini确定，她是神经生长因子和其他疼痛信号产生和传递机制的共同发现者。
PEA被归类为内源性大麻素（Endocannabinoid，一种天然神经化学信号分子），但尚未发现它与特定的大麻素受体（Cannabinoidreceptors）结合。此外，PEA没有记录在案的依赖性风险或不良反应，这使其与大多数其他慢性疼痛治疗方法不同。
由1,多名参与者的多项临床试验和其他人体研究证实了PEA作为一种强大的外周作用止痛药的有效性。外周作用化合物在原始损伤部位起作用，有助于阻断慢性疼痛循环。
其中一项较大的研究跟踪了人在3周内患有坐骨神经痛。坐骨神经痛涉及发炎和对腿部后部的主要神经施加压力。坐骨神经痛影响多达43%的人，并与腰痛有关，这是最常见的慢性刺激形式之一。
在这项研究中，患者被随机分配接受安慰剂或两种剂量的PEA中的一种，每天mg或mg。三周后，疼痛减轻和生活质量评分均显著提高。PEA使用者多于安慰剂接受者。服用较大剂量mg的患者比服用mg组的患者有更好的治疗结果。
在疼痛研究中，研究人员确定平均需要治疗多少患者才能使疼痛减轻50%。这称为需要治疗的数量。进行有效疼痛干预所需的标准数字小于5，其中1在统计上是完美的（意味着每位接受治疗的患者至少达到50%的疼痛减轻）。
在这项PEA研究中，每天mg组需要治疗的人数在第2周计算为不到3，令人印象深刻的是，在第3周仅为1.5。换句话说，PEA显示出令人难以置信的减轻疼痛的效果，超过了大多数药物标准。
治疗低至1.5所需的数字在该领域几乎闻所未闻，这表明在减轻疼痛方面的有效性非常高。
PEA和腕管综合征
另一项PEA安慰剂对照研究涉及患有腕管综合征的受试者，这是一种常见且疼痛的疾病，会导致手部刺痛、虚弱或麻木。当炎症引起的肿胀压迫穿过手腕狭窄空间的神经时，就会出现腕管综合征。
在这项研究中，受试者要么不接受任何治疗（对照），要么接受mg或mg的PEA剂量，持续30天。在研究开始和结束时，进行神经传导测量以制定PEA治疗效果的衡量标准。快速运行的神经传导测试表明疼痛部位正在产生明显的疼痛信号。
这项针对腕管综合征患者的研究表明，PEA会导致正中神经传导减慢，从而刺激大部分手部并传导背痛信号。
神经传导测试中的这些改进是PEA对慢性疼痛的炎症减少、功能改善特性的临床指标。在同一项研究中，与对照组相比，PEA接受者报告的症状和不适有所减轻。
与未接受治疗或接受安慰剂的患者相比，疼痛缓解是一个关键发现。科学家们试图回答的下一个问题是：PEA如何与经过验证的止痛药（布洛芬）相抗衡？
PEA优于布洛芬止痛药
答案来自一项将PEA与最常见的止痛药布洛芬进行比对的研究。在该研究中，研究人员评估了24名年龄在24-54岁之间的颞下颌关节(TMJ)疼痛患者。这是一种常见且使人衰弱的慢性疼痛，涉及颌关节发炎。
受试者被随机分配服用mg布洛芬，每天3次，连续2周，或接受PEA治疗，第一周早上服用mg，晚上mg，第二周每天只2次服用PEAmg。
治疗两周后，与布洛芬组相比，PEA组的疼痛减轻幅度更大。在PEA组中，受试者张开嘴巴的能力（这决定了运动范围）和疼痛减轻的能力也得到了更多改善。
有趣的是，在另一项研究中，研究人员还研究了PEA在对抗阿片类止痛药流行方面的潜在作用。该研究表明，与单独接受吗啡的动物相比，接受吗啡加PEA治疗的小鼠更不容易产生吗啡耐受性。
阿片类药物耐受性意味着患者很快就会习惯阿片类药物，并需要越来越高、更危险的剂量来减轻疼痛。从这项研究中，我们可以推断，当PEA与阿片类药物一起使用时，患者可能不需要越来越高的剂量来达到相同的止痛效果，并且不太可能成瘾。
为了进一步增强PEA的镇痛作用，科学家们开始寻找可以从不同角度减轻疼痛的第二种化合物，以提供更深入、互补、更一致的缓解。在不断探索过程中，他们最终确定了厚朴酚。
厚朴酚抑制脑痛受体
虽然PEA通过抑制旧伤外周部位的炎症和疼痛刺激来实现其止痛效果，但是，厚朴酚在中枢神经系统中起作用以影响大脑如何感知疼痛。
厚朴酚与大脑中的GABA（γ-氨基丁酸）受体结合。GABA是一种神经递质，通常在大脑中诱导镇静、抑制疼痛的信号。
GABA受体的丧失和GABA信号传导的减少在从急性疼痛到慢性疼痛的转变中起着重要作用，因为它使大脑对旧伤的持续刺激保持开放。通过模仿GABA的作用，厚朴酚可以有效地干扰慢性疼痛循环，恢复大脑中的自然止痛效果。这也是许多制药公司热切追求的一种治疗方法。
临床前动物和基础科学研究证明厚朴酚的止痛作用。研究表明，口服厚朴酚会被迅速吸收，然后均匀分布在整个大脑中，大脑是慢性疼痛被放大的中央处理器。
在一项令人印象深刻的研究中，厚朴酚被证明能够在大脑中产生显著的镇痛作用。小鼠接受了厚朴酚或对照注射液的治疗。然后，科学家们给小鼠注射了多种已知可以激活向大脑发送疼痛信号的受体的物质。这些受体与痛觉过敏有关，痛觉过敏是慢性疼痛的一个重要组成部分，其中感知的疼痛比刺激需求更严重。
对于每种引起疼痛的物质，首先对小鼠舔疼痛部位的时间进行计时。舔的时间越长，疼痛感越强。然后，它们被计时，看看它们从热水浴中抽出爪子需要多长时间。花费的时间越长，表明疼痛越轻，因为动物耐受热水的时间越长。
在每种情况下，用厚朴酚治疗的动物，特别是那些以较高剂量治疗的动物，总舔舐时间显著减少，爪子从热水浴中缩回的时间明显增加。这两种行为都表明疼痛减轻。这项研究证明厚朴酚在大脑中起作用，可以打破慢性疼痛循环。
结合使用时，PEA和厚朴酚为慢性疼痛提供了双重作用方法。他们独特的、有针对性的行动可以提供安全的疼痛缓解，而没有有害药物的风险。
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